代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)的特点是血浆(HCO3-]原发性升高，(H2CO3)可代偿升高。
引起(HCO3)升高的常见原因如下：
1、代谢性H加丢失过多常见有①含HCI的胃液大量丧失：见于严重呕吐、长期胃管引流等丢失大量HCI，此时肠液中的HCO3不能正常和HCI中和，而由小肠粘膜大量吸收入血，使血浆(HCO3)升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴Cl- 和K加的丢失，引起低氯血症和低钾血症，也可促进代谢性碱中毒的发生。②经肾丢失过多H加：主要由盐皮质激素过多引起。醛固酮过多使肾保钠排钾作用加强，肾远曲小管泌H加、泌K加增多，与尿液中Na加交换增多，于是NaHCO3重吸收增多使血浆(HCO3)门升高而发生代谢性碱中毒，同时因尿排钾增多而伴发低钾血症。因脱水引起的醛固酮分泌增加，也可能伴发代谢性碱中毒，细胞外液每丢失IL、血浆。[HCO3-]约增加1.4mmoI/L 。
2、缺钾和缺氯低钾血症和低氯血症常伴发代谢性碱中毒。因血浆K加浓度降低时，K加自细胞内逸出，而H加进入细胞，使血浆(K加)降低;同时肾小管上皮细胞因含K加减少而致泌K加减少，促使泌H加增多，H加Na加交换增强，NaHCO3，重吸收多而发生此型碱中毒。低氯血症时因原尿液中C1-少，叮影响Cl-伴随Na加的重吸收，致使肾远曲小管加强H加和K加的排泌而换回尿液中的Na加，于是NaHCO3，重吸收增加而引起低氯性碱中毒。
3、碱性药摄入过多见于溃疡病患者服用过多NaHCO3。但是。肾排泄HCO3-的能力很强，故长期摄入治疗量的HCO3不致引起碱中毒。只有当快速大量输入碱性药或肾功能不良者长期服用碱性药才会引起碱中毒。此外，一次快速大量输血也可能伴发代谢性碱中毒。此因输入血中的柠檬酸盐抗凝剂经代谢可生成过多的HCO3所致。