第十章、发热
定义：指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5℃。
发热激活物：来自体外或体内，能刺激机体产生内生致热源(EP)的物质，统称为发热激活物，又称EP诱导物。
1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体
2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物
在发热激活物的作用下，体内某些细胞(产内生致热源细胞)被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热源(EP)。
内生致热原EP来源：单核巨噬细胞类(产生和释放EP的主要细胞)、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞
发热时体温调节机制：体温调节中枢，位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部。
致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经。
发热时相
1.体温上升期(寒战期)
特点：体温调定点上移，产热增多、散热减少，体温上升
2.高温持续期
特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平保持平衡
3.体温下降期
特点：体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应
发热发病学基本环节模式
发热激活物
体温调定点上移
下丘脑释放发热介质
产热增加
单核细胞释放EP
散热减少
体温上升
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
第十二章、休克
定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程。
按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克
休克的分期与发病机制(大题)
| 分期 |
缺血性缺氧期 （休克早期，代偿期） |
淤血性缺氧期 （休克期，可逆性失代偿期） |
休克难治期 （休克晚期，不可逆期） |
| 特点 |
小血管痉挛、收缩； 前阻力＞后阻力； 组织缺血，少灌少流。 |
小血管扩张，微静脉端淤血； 前阻力＜后阻力； 灌多流少，灌大于流。 |
微血管麻痹性扩张； 微血栓形成； 血流停止，不灌不流。 |
| 机制 |
交感-肾上腺髓质系统兴奋； 缩血管体液因子（血管紧张素、加压素、TXA2、内皮素、白三烯等）释放。 |
酸性代谢产物堆积； 局部扩血管物质增多； 内毒素作用而扩血管； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。 |
血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 |
| 影响 |
维持动脉血压； 血流重分布，保证心脑供应； 组织缺血、缺氧。 |
失代偿：回心血量减少； 血压进行性下降； 血液浓缩。 |
比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭，死亡； 休克转入不可逆。 |
| 临床表现 | 面色苍白、四肢厥冷、心率加快、脉搏细数、少尿或无尿、烦躁不安、脉压减小 | 表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绀花斑、血压进行性下降、脉压小、脉搏细速，少尿或无尿 |