关于武汉病毒所，在这把我考武汉病毒所研究生的几点感受和大家交流一下，希望对大家有用。
1、关于考试用书:
注意一下所里规定的指导用书，基本上就可以了。但是如果你想考高分的话，你最好在平时多看点相关的书（如果你已经大四了就不要看了，好好看看指定教材），多积累点，会有意外收获的。
2、关于初试：
英语的话，在考研论坛上下新东方的课件就好了，政治报个班好些，专业课多看几遍书，关键是要提炼重点（可以通过历年真题和相关的专业辅导书来把握之，特别是对于生物化学、病毒学）。搜集考试真题并进行分析从而找到规律是很重要的，注意要尽可能地多收集历年试题（特别是最近几年的），连考博的试题也不要放过，例如07年就考到了04年考博试题：简述干扰素的抗病毒机理。另外武汉病毒所以前考的分子遗传学和病毒学试题也要搜集，注意里面的名词解释（特别是英文的）和部分问答题。
说到专业课的辅导资料，最最重要的莫过于病毒所的往年的试题了（包括硕士真题和博士真题），现在我手上有武汉病毒所97-07年生物化学97-07年微生物99-02年分子遗传学02年病毒学等历年真题及答案，课件，笔记等资料．还有详细的初复试经历（包括复试时的试题）。此外还有02-05年的微生物学，分子遗传学的考博试题．如果你要的话可以发邮件到wuhanbio@163.com请说明）。其他专业课的辅导资料现在市面上还是比较多的（1-2本就够了），如果能在自己学校的图书馆借到的话就不需要买了，辅导书不要求多，但是质量要好。推荐一下我觉得比较好的辅导书，可以参考一下，杨革微生物学学习指导科学出版社，龚兴国生物化学学习与考研指津华东理工大学出版社。
病毒学专门的辅导书市面上几乎没有，而且很多学校本可是不开设这门课程的，伏羲起来就显得抓不住重点。其实不用担心，大家可以看看病毒所的以往的考研真题中的病毒学部分，看看它常考的部分，这基本上就是重点了，这样复习的时候要更加的"关照"下这些知识，当然其他的知识点也要看看。现在我手上有份病毒学复习题（附答案），现在给大家一起分享下，大家可以参考一下。
3、导师问题：
在填报考研表的时候需要天上自己想考的老师，在复试面试之前必须确定自己的导师。对于导师的情况可以看看老师的所里简介及其所在课题组简介，在网上（sci）看看他发表的文章，还有就是如果能联系的该老师的学生那就更好了，这样可以更加了解你所要报考老师的多个方面。至于要不要考前联系导师自己可以看着办，如果觉得自己的交往能力可以的话可以联系，不联系也可以，毕竟主要看的是你的考试成绩以及复试的表现。
4、复试：
以后的事，相对来说较为简单，主要是考口语能力，阅读外文文献的能力，实验技能，专业知识掌握情况等。
病毒学复习题（附答案）
一、名词解释
1.复制周期2.顿挫感染3.缺陷病毒4.干扰现象5.ts突变株6.CPE7.包涵体8.干扰素9．抗原性漂移10．抗原性转变
二、简答题
1.病毒有何主要特点？
2.病毒结构由哪几部分组成？各部分主要功能是什么？
3.简述ts突变株获得的条件及实际意义？
4.病毒复制周期包括哪几个阶段？
5.举例列出5个与医学有关的DNA病毒科名称？
6.举例列出5个与医学有关的RNA病毒科名称？
7.病毒感染常用的血清学诊断方法有哪些？
8.简答干扰素抗病毒的作用特点？
三、论述题
1．试述病毒性疾病特异性预防措施和制剂。
2．举例说明病毒持续性感染的种类及其特点。
3．病毒感染对宿主细胞的致病作用是什么？
4．试述病毒致病机制与细菌致病机制有何不同。
参考答案
一、名词解释
1．复制周期：病毒增殖是复制，必须在活细胞内增殖。病毒复制一般分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配与释放5个阶段，称为病毒的复制周期，经过复制产生大量的子代病毒。
2．顿挫感染：病毒进入细胞内，细胞不提供酶、能量及必要成分，则不能合成病毒本身成分，或虽能合成部分或全部成分，但不能装配与释放。
3．缺陷病毒：病毒基因组不完整或基因位点改变而不能进行正常增殖的病毒。如丁型肝炎病毒。
4．干扰现象：两种病毒共同感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象，称为病毒的干扰现象。
5．ts突变株：就是温度敏感性突变株。即在28℃~35℃条件下可增殖，而在37℃~40℃条件下则不能增殖。这是因为ts变异的基因所编码的蛋白质或酶在较高温度下失去功能，故病毒不能增殖。
6．CPE：病毒在细胞内增殖造成细胞破坏死亡的作用称其为杀细胞效应，这种效应在体外组织培养时可观察到细胞变园、聚集、脱落等，称为致细胞病变作用（CPE）。主要见于无包膜病毒，如肠道病毒等。
7．包涵体：是某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可见到与正常细胞结构和着色不同的斑块，一般呈园形或椭园形，称为包涵体。包涵体由病毒颗粒或成分组成，也可是增殖痕迹。
8．干扰素：是病毒或干扰素诱生剂作用下使人或动物细胞产生的－类糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面生物活性。
9．抗原性漂移：通常认为流感病毒基因发生了点突变，变异幅度小或连续变异，部分人群对新毒株没有免疫力，引起小规模流行。一般认为是属于量变，即亚型内变异。
10．抗原性转变：流感病毒株表面抗原结构一种或两钟发生变异，形成新亚型，由于与前一次流行株抗原结构相异，人们缺少对变异病毒株的免疫力，从而引起大流行。一般认为是变异幅度大，属于质变。
二、简答题
1．（1）体积微小；（2）结构简单，仅含有一种核酸；（3）严格寄生，只能在一定种类活细胞中增殖；（4）对抗生素不敏感而对干扰素敏感。
2．基本结构为核心和衣壳；辅助结构主要是包膜，有的病毒有其他辅助结构如触须样纤维。核心成分为核酸其功能：（1）决定病毒特性；（2）病毒复制；（3）具有感染性。总之核酸是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。衣壳的成分是蛋白其功能：（1）保护病毒核酸；（2）参与感染过程；（3）具有抗原性。包膜成分含蛋我糖和脂类，其功能：（1）维持病毒结构完整性；（2）有与宿主细胞膜亲和及融合的性能；（3）有病毒种、型抗原特异性。
3．ts株是条件致死性突变株，是温度敏感性突变株。ts突变株在28℃~35℃条件下可增殖而在37℃~40℃条件下不能增殖。Ts株可用于疫苗株筛选。
4．复制周期包括吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配与释放。
5．属DNA病毒的病毒科有：小DNA病毒科如细小DNA病毒B19；乳多空病毒科如人乳头瘤病毒；腺病毒科如腺病毒；肝DNA病毒科如HBV；痘病毒科如天花病毒；疱疹病毒科如单纯疱疹病毒等。
6．属RNA病毒的病毒科有：小RNA病毒科如脊髓灰质炎病毒；黄病毒科如流行性乙型脑炎病毒；逆转录病毒科如HIV和HTLV；正粘病毒科如流感病毒；副粘病毒科如麻疹病毒；弹状病毒科如狂犬病病毒。
7．病毒感染的血清学诊断方法主要有中和试验、补体结合试验、血凝抑制试验，ELISA试验及蛋白印迹技术。
8．干扰素抗病毒作用特点（1）抗病毒作用无特异性；（2）干扰素作用有种属特异性；（3）干扰素是作用于细胞，使细胞产生抗病毒蛋白而发挥作用的，并不是干扰素直接作用于病毒。
三、论述题
1．人工主动免疫制剂主要有：（1）减毒活疫苗，是用自然或人工选择法来筛选对人毒力低或无毒的变异株病毒，制成活疫苗用于主动免疫，如牛痘苗、麻疹疫苗等。（2）灭活疫苗，经适当方法使病毒灭活而不影响其抗原性制备的疫苗。（3）亚单位疫苗，是用化学试剂裂解病毒，提取其包膜或衣壳的成分，除去核酸而制备的疫苗。（4）多肽疫苗，用病毒表面抗原的多肽成分制备的疫苗。（5）基因工程疫苗，即利用生物工程技术制备的疫苗。人工被动免疫制剂有免疫血清和丙种球蛋白，或与细胞免疫有关的转移因子等。
2．持续性感染包括：①潜伏感染，其特点是长期潜伏在人体特定组织或细胞内，与机体保持相对平衡。当受某些因素影响，机体抵抗力下降，病毒激活而出现临床症状，如HSV潜伏在三叉神经节，激活后引起唇疱疹。②慢性病毒感染是于急性感染后病毒仍长期存在于体内，引起慢性过程。患者有临床症状，并能经常地或间歇地排出病毒。如乙肝病毒感染。③慢发病毒感染，其特点是潜伏长，发病慢。病原有两类：一类是逆转录病毒，如HIV；另一类是朊粒，如库鲁病。麻疹缺陷病毒引起亚急性硬化性全脑炎（SSPE）也属慢发病毒感染。
3．（1）溶细胞作用，病毒感染细胞在细胞内增殖造成细胞破坏死亡；（2）稳定状态感染，引起细胞膜成分改变使①细胞融合，形成多核巨细胞；②细胞膜表面出现由病毒基因编码的新抗原；（3）细胞凋亡；（4）包涵体形成；（5）细胞转化和增生，肿瘤病毒感染细胞后不导致细胞损伤和溶解，而是引起细胞转化；（6）病毒基因组与细胞基因整合。
4．细菌的致病性主要取决于细菌的侵袭力和毒素的产生。侵袭力包括细菌的吸附和侵入、繁殖与扩散及抵抗机体的防御功能的能力。毒素包括外毒素和内毒素。病毒的致病机制与细菌相比有两个特点；①病毒有严格的寄生性，它必须在活细胞内才能增殖，因此病毒的致病作用是以对宿主细胞的致病作用为基础，包括引起溶细胞、细胞膜变化、基因整合及细胞发生转化和增生等。②病毒性感染对机体的致病作用是因为病毒有组织亲嗜性,造成官器包括免疫系统的损伤，引起炎症和免疫病理性损伤，因此病毒的致病机制较细菌复杂。